研究人员阐明了肌肉干细胞中启动肌肉形成的开关分子

筑波大学的研究人员对骨骼肌干细胞再生的理解做出了重大贡献，阐明了肌肉衰老和再生的潜在机制。

他们利用小鼠模型发现，DUSP13 和 DUSP27 两种酶在调节骨骼肌干细胞从增殖到分化的转变中起着至关重要的作用。这些酶直接受肌肉分化调节因子 MYOD 的控制，它们的缺失会导致肌肉再生延迟。

该项发现现已发表在《干细胞》杂志上，为开发肌肉减少症的治疗开辟了新的途径，肌肉减少症的特征是肌肉无力和肌肉质量下降。

日本老龄化人口迫切需要预防肌肉骨骼疾病的方法。骨骼肌是身体活动所必需的，但随着年龄的增长，其体积和功能都会退化，从而降低生活质量。为了抵抗肌肉老化并保持肌肉再生能力，必须了解干细胞(尤其是骨骼肌干细胞)在肌肉组织中的关键作用。

在正常情况下，成人骨骼肌干细胞处于休眠状态。当肌肉受损时，它们会被激活并增殖，以促进修复和再生。这一过程的延迟或异常会破坏肌肉再生，加速肌肉老化。

研究小组一直在研究激活和刺激骨骼肌干细胞增殖的因素，以及诱导这些增殖细胞向肌肉分化阶段转变的因素。

在本研究中，研究人员利用能够区分骨骼肌干细胞激活状态的小鼠，分析了静止期、增殖期和分化期的基因表达。对小鼠的分析显示，DUSP13 和 DUSP27 充当开关，诱导增殖的骨骼肌干细胞进入分化阶段。

此外，这些酶直接受肌肉分化调节剂MYOD的调控。缺乏这些酶基因的小鼠由于肌肉分化开关出现故障，肌肉再生出现延迟。

这项研究的结果可能有助于开发治疗肌肉减少症特有的肌肉无力和肌肉质量下降的药物。